X
تبلیغات
رایتل
? ... خوش آمدید

شما تا 25 ثانیه ی دیگر منتقل می شوید

با عرض خسته نباشید به دوستان عزیز ،
از امروز دیگه روی سیستم ایجاد و مدیریت سایت وی سی پنل مطلب مینویسم ،
الان هم در حال انتقال مطالب وبلاگم با کمک سیستم انتقال مطالب وی سی پنل به سایت جدیدم هستم .
شما تا چند لحظه ی دیگه به طور خودکار به سایت جدید وارد می شوید ...
اینم آدرس سایت : http://hooshbary89.vcp.ir


/1389/11
/1389/10
/1389/09
عنوان :اتومیدات
متن :

  اتومیدات ابتدا در    سال     1964 ساخته و در سال  1972 جهت مصارف بالینی عرضه گشت. یک هوشبر داخل وریدی خواب آور  است اما خواص  ضد درد   نداشته و اثرات همودینامیک اندکی دارد.


  اتومیدات از مشتقات ایمیدازول کربوکسیله است که دو ایزومر نوری دارد.محصولات موجود فقط حاوی  ایزومر Dاند که خواص  خواب آوری دارد .محلول PH6.9 دارد و  بنابراین منجر به مشکلات تحریکی مشابه تیوپنتال نمی شود.

 

دوز القا اتومیدات منجر به آغاز سریع بیهوشی گشته و ریکاوری وابسته به انتشار دارو به داخل بافت های غیر فعال مشابه تیوپنتال و پروپوفول می باشد.متابولیسم آن عمدتا توسط هیدرولیز استری به   متابولیت های  غیرفعال   که  در  ادرار   (78%) و  صفرا (22%) دفع  می گردند   می باشد .کمتر  از  3% دوز  تجویزی اتومیدات   به    صورت    دست نخورده   در       ادرار    دفع                        می گردد.کلیرانس اوتومیدات حدود 5 برابر تیوپنتال است که در نیمه عمر کوتاهتر ان منعکس است.

 

بنظر   می رسد که   اتومیدات    اثرات مشابه GABA   داشته و بصورت عمده از طریق تقویت جریان کلرید با واسطه GABAA 

عمل می کند که مشابه سایر هوشبر های داخل وریدی است.

 

اتومیدات یک منبقض کننده   قوی عروق مغزی است که ان را بصورت کاهش در  CBF و  ICP منعکس می نماید.این اثرات اتومیدات مشابه اثرات ایجاد شده با دوز های مشابه تیوپنتال می باشد.

 

ثبات قلبی عروقی پس از تزریق بولوس مشخصه و    نمای بارز القاء بیهوشی توسط اتومیدات می باشد.در این رابطه کاهش فشار خون سیستمیک جزیی بوده یا موجود نمی باشد و     بطور عمده منعکس کننده کاهش مقاومت عروق سیستمیک است.

 

اثرات تضعیف کننده اتومیدات بر تهویه کمتر از باربیتورات ها است.

 

اتومیدات با مهار وابسته به دوز 11-بتا هیدروکسیلاز که آنزیم ضروری برای تبدیل کلسترول به کورتیزول     می باشدباعث سرکوب کورتکس آدرنال می گردد.این سرکوب 4 تا 8 ساعت پس از دوز القا اتومیدات باقی می ماند

 

اتومیدات جایگزینی است برای پروپوفول و باربیتورات   در القا سریع بیهوشی داخل وریدی بویژه در   بیمارانی    که   انقباضات میوکاردشان          لطمه          دیده است.پس        از   دوز القا استاندارد(mg/kg3/0-2/0 وریدی) آغاز بیهوشی قابل مقایسه با تیوپنتال و پروپوفول است.فاکتور  اصلی محدود کننده     مصرف بالینی اتومیدات جهت القا بیهوشی توانایی ان در  تضعیف گذرای عملکرد آدرنال می باشد.


منبع: بیهوشی میلر